O choque osmótico ou estresse osmótico é uma disfunção fisiológica causada por uma mudança súbita na concentração de solutos ao redor de uma célula, o que provoca alteração rápida no movimento de água através da sua membrana celular. Em condições hipertônicas, altas concentrações de sal, substratos ou qualquer soluto no precipitado, a água sai das células por osmose. Isso também inibe o transporte de substratos e cofatores para o interior da célula, causando um “choque” na célula. Por outro lado, em condições hipotônicas, baixas concentrações de solutos, a água entra na célula em grandes quantidades, causando inchaço e possível ruptura ou apoptose. Todos os organismos possuem mecanismos para responder ao choque osmótico, com sensores e redes de transdução de sinal que informam a célula sobre a osmolaridade do ambiente; esses sinais ativam respostas para lidar com condições extremas. Células com parede celular tendem a ser mais resistentes ao choque osmótico, pois a parede permite manter a forma. Embora organismos unicelulares sejam mais vulneráveis por estarem diretamente expostos ao ambiente, células de animais grandes como mamíferos ainda sofrem esses estresses em certas condições. Pesquisas atuais sugerem que o estresse osmótico em células e tecidos pode contribuir significativamente para muitas doenças humanas. Nos eucariontes, o cálcio atua como um dos principais reguladores do estresse osmótico. Os níveis intracelulares de cálcio aumentam durante estresses hiposmóticos e hiperosmóticos.
Mecanismos de recuperação e tolerância
Para estresse hiperosmótico O cálcio desempenha papel importante na recuperação e tolerância tanto em situações hiperosmóticas quanto hiposmóticas. Em condições hiperosmóticas, exibem-se níveis elevados de cálcio intracelular. Isso pode ser crucial na ativação de vias de segundo mensageiro. Um exemplo de molécula segundo mensageiro ativada por cálcio é a MAP quinase Hog-1. Ela é ativada em condições hiperosmóticas e responsável pelo aumento da produção de glicerol na célula após o estresse osmótico. Mais especificamente, envia sinais ao núcleo que ativam genes responsáveis pela produção e captação de glicerol.
Para estresse hiposmótico A recuperação do estresse hiposmótico é mediada principalmente pelo influxo e efluxo de vários íons e moléculas. A recuperação após estresse hiposmótico mostra-se consistente com influxo de cálcio extracelular. Esse influxo de cálcio pode alterar a permeabilidade celular. Para além disso, em alguns organismos o efluxo de aminoácidos associado ao estresse hiposmótico pode ser inibido por fenotiazinas. O estresse hiposmótico correlaciona-se com liberação extracelular de ATP. O ATP ativa receptores purinérgicos. Esses receptores regulam níveis de sódio e potássio em ambos os lados da membrana celular.
Danos osmóticos em seres humanos
Ver também Mielinólise pontina central Osmólito Inositol Taurina Creatina Betaína Colina Sorbitol
Referências